Toxina Botulínica

Cuando investigó el caso logró aislar, en la comida consumida, un bacilo anaeróbico que actuaba bloqueando la unión neuromuscular

Introducción

El médico alemán Justinus Kerner (1786-1862), fue el primero que describió́ las manifestaciones clínicas observadas en pacientes envenenados con una toxina transmitida en algunos alimentos, a la que adjudica la capacidad de producir parálisis neuromuscular. En el año 1895 en la villa de
Hellezelles, Bélgica, un grupo de músicos, tras tocar en un funeral, compartieron una cena, tras la cual enfermaron gravemente muriendo algunos de ellos. El microbiólogo Emile Van Ermengem (1851-1932) que investigó el caso logró aislar, en la comida consumida, un bacilo anaeróbico al que
denominó Bacillus botulinus, del latín botulus que significa salchicha, pues los síntomas eran similares a los descritos con anterioridad en Alemania tras consumir este alimento. En 1949 el descubrimiento por Burgen de que la toxina botulínica actuaba bloqueando la unión neuromuscular,
puso las bases teóricas del uso de la toxina botulínica como herramienta terapéutica. En 1973, Alan Scott comenzó a utilizar toxina botulínica tipo A en el tratamiento del estrabismo, al principio en primates no humanos y en 1980 en humanos. En 1984, Frueh describe el uso de la toxina A en el
blefarospasmo.

En años subsiguientes las inyecciones de toxina se transformaron en el tratamiento de primera línea para el blefarospasmo. Tsui, en 1985, y Brin en 1986, comunicaron los resultados de pruebas terapéuticas abiertas con inyecciones de toxina A para el tortícolis espasmódicas. Entre 1986 y 1991, empezaron con Tsui, Jankovic, Gelb y Greene, realizaron ensayos clínicos centrados en el uso de la toxina A para las distonías cervicales. Más adelante, se estudio su uso en las distonías oromandibular, laríngea y de miembros confirmándose su utilidad particularmente para la distonía
mandibular de cierre, la distonía laríngea en aducción y el calambre del escribiente. A partir de 1992 comenzaron a publicarse estudios de eficacia de la toxina en espasticidad y otras indicaciones clínica.

Mecanismo de Acción

El lugar de actuación de la toxina es a nivel de la unión neuromuscular provocando una denervación química de la neurona motora respecto al músculo. Además, la toxina tendría efecto sobre la vía aferente del sistema motor, a través de una modificación del feed-back sensitivo a el SNC, y sobre el sistema sensitivo, produciendo un efecto analgésico mediado por una inhibición de la liberación de sustancia P y otros neuromoduladores del dolor, aunque estos efecto sólo se ha podido demostrar experimentalmente para la BoNT-A. El efecto de la BoNT sobre la unión neuromuscular se produce por la inhibición de la liberación de Ach que es lo que va a producir la relajación muscular.

La acción inhibidora de la toxina se realiza en3 pasos: unión a la neurona, internalización e inhibición de la liberación del neurotransmisor. La cadena pesada es la que aporta la especificidad de unión a la membrana, la internalización se produce mediante una endocitosis mediada por receptor. Una vez internalizada en una vesícula
endocitosica la cadena ligera se transloca y activa por la acción de la cadena pesada y se liberar al citoplasma neuronal.

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2019-06-16T05:08:16+02:00